Czy ślepiec może widzieć?

Pytanie wydaje się głupie i bezzasadne. Niby jak w końcu ślepiec mógłby widzieć? Jest to jawna sprzeczność! Jednakże nie oceniajmy pochopnie kogoś zadającego takie pytanie, gdyż sprawa jest znacznie ciekawsza niż by się wydawało 🙂 Dlatego też zajmijmy się tym problemem 😉

Wersja video:

Pacjent TN

Brzmi trochę złowieszczo toteż tajemniczo. Skrót ten jednak jest wyłącznie inicjałami pewnego pacjenta, który miał okrutnego pecha. Do pewnego momentu prowadził całkiem normalne (widome) życie, aż doznał najpierw jednego udaru a po 36 dniach kolejnego udaru mózgu. Żeby było okrutniej, pierwszy udar uszkodził obszary wzrokowe w jednej półkuli a kolejny udar rozprawił się z obszarami wzrokowymi w drugiej półkuli mózgu. Efekt? Nietrudno się domyśleć, że już więcej nie zazna widoku świata… Pacjent TN oślepł, nie stwierdzono klinicznie żadnej percepcji wzrokowej, nie potrafił nawet wykryć silnego źródła światła.

Pomimo to postanowiono przebadać ten wyjątkowy przypadek dokładniej. Po pierwsze stwierdzono, że pomimo ślepoty był w stanie trafnie rozpoznawać jaką emocje przedstawiają twarze na zdjęciach (Pegna et al, 2005). Ponadto podczas badania fMRI badacze zauważyli, że stymulacja pacjenta zdjęciami twarzy skutkowała aktywowaniem się prawego ciała migdałowatego. Zaznaczę tylko, pacjent zastrzegał się że nic nie widzi.– Po prostu zgaduje, ale z trafnością większą niż wychodziłoby to z zwykłego losu.

Więcej o fMRI: LINK

Badacze jednak nie poprzestali „męczyć” pacjenta

Kolejna grupa naukowców postanowiła również przebadać pacjenta TN (De Gelder, 2008). W bardzo ciekawy sposób…. Poprosili pacjenta o pokonanie korytarza z przeszkodami. Może to wyglądać jak żenujący żart, wszakże poproszenie ślepca o pokonywanie labiryntu, może brzmieć trochę jak poproszenie osoby na wózku inwalidzkim o zatańczenie Tango La Cumparsita…. Pomimo to zrobili to. Pozbawili pacjenta swojej laski i poprosili o przejście korytarza wypełnionego różnymi przeszkodami. Efekt? Popatrzmy na nagranie z tego eksperymentu:

Zaiste dziwne

Pokonuje przeszkody jak gdyby nigdy nic. Tak jakby widział je i umyślnie starał się je ominąć. Przypomnę tylko, że jest ślepy i podczas tej wędrówki przez korytarz nie widział żadnej przeszkody. Po wszystkim dostał gromkie brawa od zdumionych obserwatorów 🙂

Nie jest to oczywiście jedyny przypadek. Inny pacjent o inicjałach DB nie był zdolny do widzenia lewego obszaru rzeczywistości. Nie widział tylko lewej strony, ponieważ miał uszkodzone obszary wzrokowe w prawej półkuli mózgu, ale w lewej nienaruszone. Badacze w taki sposób wyświetlali pacjentowi bodźce by znajdowały się one w jego ślepym polu widzenia. Wykazał że potrafi rozróżnić linie ułożone poziomo od pionowych, jak również że potrafi wskazać palcem na wyświetlany punkt. (Weiskrantz, 1974) Inni pacjenci reagowali wzmożonymi ruchami gałek ocznych po naświetleniu ślepych obszarów (Pöppel et al, 1973)

Generalnie wykazano, że niektórzy ślepi pacjenci są w stanie lokalizować obiekty, rozróżniać długości fali świetlnych, kierunek ruchu obiektów, rozróżniać wyrazy twarzy, sięgać po przedmiot, którego nie widzą, rozróżniać kolor przedmiotu i kształt. W skrócie mówiąc. Różnorakie są ich zdolności. Nie wszyscy pacjenci wykazują każdą z wymienionych umiejętności, właśnie są oni pod tym względem dosyć różnorodni. (Stoerig, 2006; Ajina, 2016; Danckert,2021, Kalat,2020) Dodaje to wyłącznie pikanterii tematowi 🙂

Nagranie z eksperymentu z udziałem pacjenta GY :

Pacjent GY to kolejny pacjent, który był intensywnie badany ze względu na swoje umiejętności.

O co tutaj chodzi?

Zapoznaliśmy się już z paroma przykładami zadziwiających pacjentów, jak również ich umiejętnościami, ale nadal nie wiemy skąd się bierze to zjawisko. Nie mówmy już o czymś nieuchwytnym. Nazwijmy to zjawisko, wszakże jest ono określane jako ślepowidzenie (eng. Blindsight). Nazwa dosyć wymowna 🙂

Teraz zapoznajmy się pobieżnie z tym jak przebiega GŁÓWNA droga nerwowa, przewodząca informacje wzrokowe, jest to kluczowe do zrozumienia mechanizmu zjawiska. Podkreślenie słowa „główna” nabierze sensu w dalszej części artykułu 😉

Autor: Miquel Perello Nieto

Z powyższego schematu należy wyciągnąć następujące wnioski:

  • Zarówno lewe i prawe oko widzą na lewo i prawo a ich obszary percepcyjne się pokrywają. Ta właściwość umożliwia widzenie stereoskopowe (3D).
  • Ze względu na to i lateralizację półkul mózgowych, nerwy wzrokowe wychodzące z oczu muszą się skrzyżować w tak zwanym skrzyżowaniu wzrokowym (Optic chiasma) . Po prostu jedna półkula mózgowa zajmuje się analizą wyłącznie jednego obszaru pola widzenia, stąd na przykład prawa półkula mózgu, zbierająca informacje z lewego obszaru pola widzenia, musi dostać informacje zarówno z lewego oka i prawego oka. Analogicznie zachowuje się lewa półkula. Myślę, że jak przeanalizuje się powyższy schemat to staje się to jasne.
  • Następnie nerwy wzrokowe trafiają do wzgórza a dokładniej do ciała kolankowatego bocznego (na schemacie LGN). Notabene wzgórze jest swego rodzaju „stacją przekaźnikową” i właśnie większość dróg czuciowych, która chce dostać się do kory mózgowej, musi najpierw wejść do wzgórza. Dopiero wzgórze przesyła informacje do kory mózgowej.
  • Z ciała kolankowatego bocznego odpowiednie nerwy przesyłają informację do pierwszorzędowej kory wzrokowej (Pole V1)

Pole V1, czyli nasz sprawca zjawiska

Zbliżamy się ku rozgryzieniu istoty ślepowidzenia. Wszystko rozbija się o to, że droga od oczu do powstania obrazu i wrażenia zmysłowego jest długa. Pokaźna trasa skutkuje również tym, że jest wiele potencjalnych miejsc, które mogą się „popsuć”. Jeżeli dojdzie do zmętnienia soczewki oczu, tak jak dzieje się podczas choroby zwanej zaćmą, to światło będzie miało problem już na samym początku z dostaniem się do siatkówki. Receptory siatkówkowe nie będą pobudzane zbyt intensywnie i może dojść do ślepoty. Po prostu siatkówka nie ma na co reagować. Jeżeli dojdzie do uszkodzeń siatkówki, wówczas może dojść do ślepoty pewnych obszarów pola widzenia. Wszakże receptory zostaną uszkodzone i przez to dane miejsce nie będzie dostarczać informacji wzrokowych mózgowi. Będzie to widoczne jako czarne plamy na widzianym obrazie. Wielkość tych plam będzie zależna od rozległości uszkodzeń siatkówki.

Symulacja obrazu widzianego przez osobę z uszkodzoną siatkówką. Retinopatia cukrzycowa
Źródło: LINK

Piszę o tym dlatego by uzmysłowić, że miejsc potencjalnych uszkodzeń „wzroku” jest sporo i zależnie od tego co zostanie uszkodzone, mogą pojawić się różne objawy. Takim egzotycznym przykładem może być uszkodzenie zakrętu wrzecionowatego w korze skroniowej, które skutkuje prozopagnozją-> niezdolnością do rozpoznawania twarzy! (Barton, 2008) Równie ciekawym może być przypadek akinetopsji, osoba z akinetopsją jest ślepa na ruch. Nie potrafi widzieć przedmiotów w ruchu, widzi wyłącznie przedmioty statyczne. (ZEKI, 1991; neuroexpert.org) Zjawisko wiązane jest z uszkodzeniem pola V5 kory wzrokowej. Jak widać odmian ślepoty może być sporo.

A w przypadku ślepowidzenia?

Wszyscy wyżej wspomniani pacjenci mieli przynajmniej częściowo uszkodzone Pole V1 znajdujące się w korze potylicznej. Jest ono inaczej nazywane pierwszorzędową korą wzrokową.

Pole V1 jest okrutnie ważne w percepcji wzrokowej. Nie ma co zbyt wiele się rozwlekać, nie jesteśmy w stanie widzieć bez niej czegokolwiek. Może inaczej ŚWIADOMIE, nie jesteśmy w stanie widzieć niczego. Mianowicie ten fragment kory odpowiada najprawdopodobniej za świadome widzenie, za udostępnianie naszej świadomości jakiegoś obrazu wytworzonego przez mózg. (Kalat, 2020)

Pacjenci wyżej opisani mieli uszkodzone przynajmniej częściowo Pole V1 a to skutkowało brakiem świadomej percepcji przynajmniej części obrazu, jednakże ich oczy ciągle normalnie pracowały. Ciągle zbierały informacje i przekazywały do mózgu, tyle że GŁÓWNA droga wzrokowa została zamknięta uszkodzeniem Pola V1. Wydawałoby się, że w takiej sytuacji kora zostanie całkiem odcięta od informacji wzrokowych, ale najwidoczniej nie jest to w pełni prawdziwe. Oprócz tej głównej drogi nerwowej muszą istnieć inne, alternatywne drogi, które są w stanie zaopatrywać odpowiednie struktury w bodźce wzrokowe. Na przykład namierzono, że istnieje droga boczna idąca przez pień mózgu (dokładniej wzgórki czworacze górne), która przesyła informacje do ciała migdałowatego, które generalnie zaangażowane jest w percepcje emocji (Gerbella, 2017; Balleine, 2006) Połączmy to z faktem, że pacjent TN potrafił rozpoznawać emocje wyrażane przez twarze, jak również namierzono u niego aktywację ciała migdałowatego.

Znaleziono również bezpośrednie połączenie między ciałem kolankowatym bocznym (Wzgórze) a korą V5 (region hMT+). Najprawdopodobniej tłumaczy to zdolność do namierzania ruchu przez ślepych pacjentów, wszakże właśnie ten obszar odpowiada za percepcję ruchu. (Amemiya, 2017)

Warto też zaznaczyć jedną ważną kwestie

Trudno z całą pewnością orzec, że u jakiegoś pacjenta efekt nie jest wywoływany minimalną obecnością przetrwałych komórek w polu V1, które choć nie potrafią oddać pełnego wrażenia, to mogłyby w minimalnym stopniu przekazywać informację dalej. Przez to mogłyby skutkować powstaniem efektu blindsight. Dlatego tak ważnym przy badaniu takich pacjentów jest bardzo dokładne zbadanie aktywności w polu V1.

Czyli Pole V1 jest niepotrzebne?

Oj bynajmniej nie. Pole V1 jest bardzo istotne i jako dowód weźmy to, że wszyscy Ci pacjenci są ślepi. Potrafią w ograniczonym stopniu reagować na bodźce wzrokowe, ale i tak nie są ich świadomi.

O czym nam to mówi?

Ogólnie zjawiska związane z uszkodzeniami struktur kory wzrokowej pozwalają na zrozumienie jak bardzo skomplikowana jest percepcja wzroku i to, że wiele różnych struktur może być zaangażowanych w powstawanie obrazu. Nie ma jednego obszaru, który „po prostu” tworzy obraz, jest wiele struktur, które skupiają się na analizie danej części składowej obrazu. Samo blindsight wskazuje na to, że pole V1 jest istotne w uświadamianiu obrazu, jak również wskazuje na to, że wiele procesów związanych z percepcją wzroku zachodzi podświadomie. Można to skwitować tak, że choć sami pacjenci nic nie widzieli, to ich mózg widział. Intrygujące?

Z pewnością. Wiele można by teraz rozważać nad naturą samej świadomości, nad tym czy to co widzimy to rzeczywistość? Czy jakiś zgrabny model świata, wytworzony przez mózg? Jak wiele procesów umyka naszej kontroli? Jednak pomyślmy sobie tak, choć faktycznie widzimy wyłącznie jakiś uproszczony model rzeczywistości, to jednak chyba lepiej widzieć to, niż rytm impulsacji powstających w neuronach a które właśnie mózg konwertuje w zgrabny obrazek 😉

Na koniec filmik

Przedstawia on znaną małpką Helen, która została pozbawiona pola V1 w celu zbadania jego funkcji. Dowiedziono dzięki niej że pole V1 jest konieczne do postrzegania świata, jednakże przez przypadek odkryto u niej również ślepowidzenie. Mianowicie badacz zauważył, że jak podnosił jabłko, małpka reagowała na nie i chciała je pochwycić 😉 Była ona następnie wielokrotnie badana ze względu na swoje zdolności. Jak to określono w pracy (P Stoerig, 1997) wykazywała ona „super-blindsight” w porównaniu z ludzkim „blindsight”. Widziała wszystko, nie rozpoznawała niczego.

Więcej o Helen można poczytać tu: http://www.humphrey.org.uk/papers/2009Helen.pdf i tu https://doi.org/10.1093/brain/120.3.535

Literatura:

  1. Ajina S, Bridge H. Blindsight and Unconscious Vision: What They Teach Us about the Human Visual System. Neuroscientist. 2016;23(5):529-541. Published 2016 Oct 23. doi:10.1177/1073858416673817
  2. Amemiya, T., Beck, B., Walsh, V. et al. Visual area V5/hMT+ contributes to perception of tactile motion direction: a TMS study. Sci Rep 7, 40937 (2017). https://doi.org/10.1038/srep40937
  3. Balleine, B. W., & Killcross, S. (2006). Parallel incentive processing: an integrated view of amygdala function. Trends in Neurosciences, 29(5), 272–279. doi:10.1016/j.tins.2006.03.002 
  4. Barton, J.J.S. (2008), Structure and function in acquired prosopagnosia: Lessons from a series of 10 patients with brain damage. Journal of Neuropsychology, 2: 197-225. https://doi.org/10.1348/174866407X214172
  5. Danckert, J., Striemer, C. L., & Rossetti, Y. (2021, February 18). Blindsight. /PREPRINT/
  6. De Gelder, B., Tamietto, M., van Boxtel, G., Goebel, R., Sahraie, A., van den Stock, J., … Pegna, A. (2008). Intact navigation skills after bilateral loss of striate cortex. Current Biology, 18(24), R1128–R1129. doi:10.1016/j.cub.2008.11.002 
  7. Gerbella, M., Caruana, F., & Rizzolatti, G. (2017). Pathways for smiling, disgust and fear recognition in blindsight patients. Neuropsychologia. doi:10.1016/j.neuropsychologia.2017.08.028 
  8. Kalat James, Biologiczne podstawy psychologii (2020)
  9. neuroexpert.org https://neuroexpert.org/wiki/srodkowe-pole-skroniowe-mt-v5/
  10. Pegna, A., Khateb, A., Lazeyras, F. et al. Discriminating emotional faces without primary visual cortices involves the right amygdala. Nat Neurosci 8, 24–25 (2005). https://doi.org/10.1038/nn1364
  11. PÖPPEL, E., HELD, R. & FROST, D. Residual Visual Function after Brain Wounds involving the Central Visual Pathways in Man. Nature 243, 295–296 (1973). https://doi.org/10.1038/243295a0
  12. Stoerig P., A Cowey, Blindsight in man and monkey., Brain, Volume 120, Issue 3, Mar 1997, Pages 535–559, https://doi.org/10.1093/brain/120.3.535
  13. Stoerig, P. (2006). Chapter 12 Blindsight, conscious vision, and the role of primary visual cortex. Visual Perception – Fundamentals of Awareness: Multi-Sensory Integration and High-Order Perception, 217–234. doi:10.1016/s0079-6123(06)55012-5 
  14. PÖPPEL, E., HELD, R. & FROST, D. Residual Visual Function after Brain Wounds involving the Central Visual Pathways in Man. Nature 243, 295–296 (1973). https://doi.org/10.1038/243295a0
  15. WEISKRANTZ L., ELIZABETH K. WARRINGTON, M. D. SANDERS, J. MARSHALL, VISUAL CAPACITY IN THE HEMIANOPIC FIELD FOLLOWING A RESTRICTED OCCIPITAL ABLATION, Brain, Volume 97, Issue 1, 1974, Pages 709–728, https://doi.org/10.1093/brain/97.1.709
  16. ZEKI, S. (1991). CEREBRAL AKINETOPSIA (VISUAL MOTION BLINDNESS). Brain, 114(2), 811–824. doi:10.1093/brain/114.2.811